硒能維持人體正常免疫功能。硒對於人體非特異性免疫、特異性免疫等方面都有一定的增強作用。

一、硒對非特異性免疫（先天免疫）功能的影響

非特異性免疫是人體的天然防衛機制，主要是吞噬細胞（巨噬細胞、單核細胞和中性粒細胞）對病原體的消解作用和殺滅作用，吞噬細胞首先要遊走並接近病原體，識別併吞噬病原體、殺傷病原體，硒對於吞噬細胞的趨化、吞噬和殺傷三大過程均有重要影響。

動物實驗顯示，缺硒大鼠、山羊的中性粒細胞遊走能力嚴重下降，缺硒奶牛、山羊的多形核白細胞（一種中性粒細胞）的趨化能力下降，缺硒小鼠多形核白細胞的吞噬能力降低。缺硒也影響人體吞噬細胞的功能。補硒以後，這些狀況都得到改善，趨化、吞噬和殺菌能力顯著提高和增強（王棟鋼，等， 2003；黃開勳，等，2009）。

杜 立 芹 等（1999） 在“ 硒 與 免 疫” 的 綜 述 中 列 舉 了 Wurgastuti、Bendnarek、 Ndiweni 等多位國外學者所做的動物實驗，結果也證實，硒可影響吞噬細胞的殺菌活性。缺硒可顯著抑制母豬巨噬細胞殺傷病原體的活性，補硒後可使母豬外周血巨噬細胞的吞噬活性顯著增強；給小牛肌肉每天注射 5.75mg硒，可使其白細胞計數升高，硝 基藍四氮唑陽性細胞數及吞噬細胞指數均增高（p<0.05）；補硒可使奶牛嗜中性多形核白細胞的無定向移動功能及吞噬活性明顯上升。

在缺硒狀態下，巨噬細胞也有吞噬細菌的能力，但不能立即殺滅細菌，補硒後，巨噬細胞的殺菌能力顯著提高（陳元明，2014）。參見下表。

缺硒和補硒狀態下巨噬細胞殺傷能力比較

硒影響吞噬細胞殺菌活性與以硒為活性中心的穀胱甘肽過氧化物酶有關。該酶存在於哺乳動物的胞液及線粒體內，其活性下降可使細胞內過氧化脂質堆積，從而導致對吞噬細胞自身的損傷。這一觀點已被許多實驗所證實（杜立芹，等，1999）。

補硒可使人的巨噬細胞的吞噬能力和殺菌能力得到增強，其機理在於，巨噬細胞在吞食消解病原細胞的過程中，常會有些過氧化物（氧自由基等）從殺傷室逸出，侵入巨噬細胞的其他部位，對巨噬細胞造成傷害，使巨噬細胞在完成殺菌任務的同時與之同歸於盡。而人體內的含硒酶（穀胱甘肽過氧化物酶）可消解這些從殺傷室逸出的過氧化物。缺硒的情況下，這個酶的活性就不能充分表達，所以只有補硒，充分發揮體內穀胱甘肽過氧化物酶消解從殺傷室逸出的過氧化物的作用，才能從根本上保護巨噬細胞，延長這些吞噬細胞的壽命，從而徹底提高機體抗感染能力。

二、硒對獲得性免疫（後天免疫）功能的影響

獲得性免疫包括細胞免疫和體液免疫

1、硒與細胞免疫。

細胞免疫是主要由T淋巴細胞參與的免疫方式。T淋巴細胞受到抗原異物刺激後可分化成效應T細胞和記憶T細胞。當效應T細胞再次與帶有相應抗原的靶細胞接觸時，兩者發生特異性結合，效應T細胞將靶細胞殺滅。這個免疫過程在細胞之間發生，所以，人們將這種免疫方式稱為細胞免疫。T細胞是參與細胞免疫的主要細胞，其他還有NK 細胞（即天然殺傷細胞）和巨噬細胞等。

細胞免疫過程主要包括：①T淋巴細胞增殖分化。②T淋巴細胞分泌淋巴因數，如分泌的皮膚反應因數、巨噬細胞趨化因數、白細胞遊走抑制因數、白細胞介素-2等。這些淋巴因數和T細胞產生協同殺傷作用，增強免疫效果。③ 細胞毒作用。

研究顯示，硒對細胞免疫可以產生重要影響。

徐家源等（1985）較早研究硒對細胞免疫及克山病的影響。他們採用臨床測定細胞免疫功能的方法-植物血凝素（PHA）皮試、結核菌素（OT）皮試、E-玫瑰花形成試驗（E-RFC），於1980、1982、1983 年在四川省某縣克山病病區對部分健康兒童進行補硒前後細胞免疫功能變化的動態觀察，以瞭解補硒對提高貧硒地區人群細胞免疫功能的作用。

他們給試驗組補硒。1～5歲補500ug，6～7歲補1000ug，每週一次， 連補三個月；給對照組補充澱粉片，劑量及服法和試驗組相同。之後，他們將三年結果累積進行服硒前後三項免疫指標及硒水準的顯著性檢驗，發現有非常顯著性的差異 （下表）。

病區健康兒童補硒前後細胞免疫功能試驗三年結果累計

    注：*為t值。

動態觀察結果表明: 硒確有提高貧硒地區人群細胞免疫功能的作用。他們還認為，體內硒水準上升，免疫功能相應提高，這一現象與克山病流行病學的某些特點和大面積硒預防實踐所得出的結論相吻合，即低硒是克山病發病原因之一。

甘肅、陝西等克山病病區也做了相應的研究，取得了類似的結果。

近些年，大量研究顯示，補硒能強化細胞免疫過程。特別是在腫瘤防治的研究中發現，細胞免疫在腫瘤免疫中更是發揮著重要作用（張叔人，等，1986）。

龔偉等（1998）在綜述中指出，硒對細胞免疫過程的幾個方面都產生促進作用。首先，硒能促進T淋巴細胞的增殖、分化；其次是促進淋巴因數的分泌；再次能增強T淋巴細胞的細胞毒作用。而缺硒時，T、B 淋巴細胞增殖、分化及對有絲分裂原的刺激都受到抑制，淋巴細胞分泌的淋巴因數減少，T細胞和NK細胞殺傷癌細胞的能力下降；吞噬細胞吞噬和殺滅病原體的能力受到嚴重影響，動物的抗病力和生產能力明顯降低。

2、硒與體液免疫。

體液免疫是由B細胞參與的免疫方式。B細胞是體內唯一能產生抗體的免疫細胞。它受到抗原異物刺激後，可以分化成效應B細胞和記憶B細胞，而效應B細胞產生的抗體 存在於體液裏，並在體液中殺滅抗原異物，達到免疫效應，所以，人們將這種免疫方式形象地稱為體液免疫。

硒對體液免疫同樣產生重要影響，它可以促進體液免疫，增加體內抗體水準，而且這 些作用為大量實驗所證實。

周井炎等（1993）通過實驗研究硒對二次免疫的小鼠以及60Coγ射線抑制體液免疫 的作用的影響。在實驗中，他們檢測了抗體（即免疫球蛋白IgG）滴度、脂質過氧化（LPO）水準、GPx的活性。結果如下：

不同濃度的硒對二次免疫小鼠體液免疫的影響

    注：為方便閱讀，表中僅顯示實驗數據的均值。

由上表可以看出：適當提高體內的硒水準，能促進小鼠二次免疫應答，增強體液免疫。適當補充硒，隨著硒濃度增加，體液免疫效果開始顯現；當硒濃度達到1.0ppm 時，硒對免疫應答的影響最佳，表現為 GPx 活性增強，活性氧自由基得以有效清除，脂質過氧化水準降低，體內IgG 含量升高，促進了體液免疫；當硒濃度達到 5.0ppm 時，明顯抑制二次免疫應答，GPx 活性明顯降低，催生活性氧自由基，LPO水準明顯提高，IgG含量顯著下降，從而抑制了體液免疫。

硒對60Coγ射線抑制體液免疫作用的影響：以1.0ppm的硒濃度作用效果最為顯著，能有效清除60Coγ輻射產生的活性氧自由基；硒濃度5.0ppm時，明顯抑制二次免疫應答， 催化活性氧自由基的產生，LPO水準升高，IgG含量下降，硒對60Coγ輻射抑制體液免疫的修復作用也降低。

所以，研究人員認為，硒在較低濃度範圍內，作為抗氧化劑，以GPx和非酶硒化合物等形式清除活性氧自由基，降低脂質過氧化作用，促進體液免疫；在較高濃度範圍內，硒催化產生活性氧自由基，提高脂質過氧化水準而抑制體液免疫。硒對免疫球蛋白IgG作用的變化趨勢與硒抗氧化作用的趨勢非常一致，它們與硒濃度的關係也遵循“Weinberg 原理”。

克山病區居民長期生活在元素淋失地帶，其生活環境中水、土、糧中的硒元素缺乏，致使病區居民體內免疫球蛋白水準降低，免疫功能低下，抗感染能力降低，對病原微生物易感性增強。山西省地方病防治研究所楊毅勇等（2002）研究人員給 25 例克山病患者每天服用 含硒藥物，30 天為一療程，並對他們服藥前後的血脂、免疫球蛋白進行對比分析，結果表明，服用含硒藥物後不僅降低了病人的甘油三酯、 膽固醇及低密度脂蛋白，還顯著提高了病人血清免疫球蛋白IgG、IgA含量（p<0.05）， 從而達到改善心肌微循環、提高人體抵抗力的功效。研究人員認為，該方劑除用於克山病的治療外，還為治療動脈粥樣硬化相關的心腦血管疾病開闢一條新途徑。

眾多文獻指出，缺硒可影響免疫系統的各個方面，補充適量的硒可以增強細胞免疫、體液免疫及非特異性免疫的功能（龔偉，等，1998；杜立芹，等，1999；李錦， 等，2011）。

CCl4 是劇毒類親肝毒物，會對肝臟造成嚴重損傷。張國蓉等（2009）用 CCl4 損傷肝臟的小鼠做補硒實驗，取得一定成果。

從各組小鼠身上抽取血液，離心後獲得血清，測定生化指標結果顯示：

（1）肝損傷小鼠T細胞轉化率（以T細胞刺激指數為指標）結果顯示：補充硒能提高小鼠的細胞免疫水準。

（2）肝損傷小鼠B淋巴細胞轉化率（以B細胞刺激指數為指標）結果顯示：硒能顯著提高小鼠的體液免疫。

（3）肝損傷小鼠NK細胞活性結果顯示：補充硒能提高肝損傷小鼠NK細胞的活性。

（4）肝損傷小鼠巨噬細胞吞噬能力（以廓清指數K和吞噬指數α表示巨噬細胞的吞噬能力）測定結果顯示：補充硒能提高小鼠吞噬細胞的吞噬能力。

研究人員通過測定以上指標後指出，硒能全面改善化學性肝損傷小鼠的細胞免疫、體液免疫和非特異性免疫功能，降低肝損傷對免疫力所帶來的影響，是一種新型的生物活性物質。

Biller-Takahashi等（2015）對鋸腹脂鯉魚短期補充硒，然後評估其抗氧化和免疫狀態。結果顯示，鯉魚的多種抗氧化和免疫指標都達到最高值，抗氧化狀態明顯改善，鯉魚的免疫力和抗氧化應激風險得到提高。Salles 等（2014）給健康受損的小牛餵食有機硒以後，發現小牛免疫功能得到明顯改善。研究人員認為，從生產實用角度看，補硒可以提高動物的免疫、健康水準和生長性能。

所以，生理學家陳元明（2014）認為，硒維護免疫功能是全面的、根本性的，硒的這個作用是其他物質難以替代的，這是硒能健身祛病的重要原因。

三、硒調節免疫功能的機理還需深入研究探討

硒對人體免疫功能的影響是多方面的和複雜的。國內外、學者為揭示硒調節、影響免疫功能的機制做了一些深入的研究和探討。

徐輝碧教授帶領的研究團隊通過長期、系統、深入地研究硒與免疫的關係，提出了硒的免疫作用的自由基機理。這個機理的主要內容是，在無外源性自由基來源時，免疫刺激 所產生的自由基有損免疫功能的發揮；補硒以後，血、淋巴細胞及其他部分硒水準升高，其抗氧化性增強，可防止或降低氧化損傷，從而促進免疫應答。在有外源性自由基來源時，硒化合物保護和修復免疫應答功能也根據同樣的機理，硒化合物的抗氧化作用可通過 GPx 清除脂質過氧化物，也可通過其他硒化合物，如硒代甲硫氨酸，直接清除自由基來實現（黃開勳，等，2009）。

他們還通過實驗得到證實，不管是在體內補硒還是體外補硒，也不論硒的細胞免 疫效應還是體液免疫效應，都遵循著“Weinberg 原理”，即硒的免疫效應存在著硒的劑量—效應關係（孫恩傑，等，1997）。

目前，有關硒對免疫影響及其機理的研究，綜述文章居多，像中國醫學科學院張叔人、華中科技大學徐輝碧等研究團隊發表的基礎研究文獻很少。所以，著名硒元素研究專家夏弈明（2011）呼籲：相對於國外研究進展，我們國內僅有有限的幾所院校和研究單位從事較深入的硒元素基礎研究。希望今後中國在硒元素研究方面能再攀高峰。